Que devient l’alcool dans votre corps ?

Que devient l’alcool dans votre corps ?

Les effets de la consommation d’alcool et de l’intoxication sur l’esprit et le corps sont bien connus et largement décrits. Il en va de même pour les symptômes liés à l’abus d’alcool, de la dépendance et du sevrage vis-à-vis de cette boisson.

Mais vous êtes-vous déjà demandé ce que devient l’alcool dans votre corps ? L’alcool est transformé dans l’organisme. C’est ce qu’on appelle le métabolisme, c’est-à-dire la décomposition, l’absorption et l’élimination de l’alcool. Vous avez peut-être remarqué que certaines personnes réagissent différemment à l’alcool. L’une des raisons en est qu’il existe des différences individuelles dans la façon dont l’alcool est traité par l’organisme. C’est la principale raison pour laquelle certaines personnes sont plus tolérantes à l’alcool que d’autres. Dans cet article, nous allons tenter d’expliquer, en quelques mots, les principales voies métaboliques de l’alcool, ainsi que les effets secondaires des sous-produits du métabolisme de l’alcool.

Dégradation de l’alcool : que se passe-t-il après avoir bu de l’alcool ?

Il convient de rappeler que la façon dont chacun métabolise l’alcool dépend à la fois de facteurs génétiques et de facteurs environnementaux1. Par exemple : les enzymes (petites protéines) impliquées dans la dégradation de l’alcool varient d’une personne à l’autre ; ceci est dû à des variations génétiques entre individus. L’état nutritionnel général, c’est-à-dire le fait qu’une personne mange et boive sainement ou non, peut également influencer le métabolisme de l’alcool dans l’organisme. Par exemple, de fortes quantités d’alcool (facteurs environnementaux) auront un impact plus important que de faibles quantités sur le processus de désintoxication du foie. Plus vous buvez, plus le foie doit fournir d’efforts.

Lorsque l’on parle d’alcool, on fait en fait référence à l’éthanol, le nom chimique de l’alcool. L’éthanol est traité par l’organisme par une série d’étapes de dégradation.

Le processus de dégradation de l’alcool commence dans le foie par deux enzymes : celles-ci contribuent à accélérer la réalisation d’autres réactions chimiques, ce qui entraîne à son tour la formation de sous-produits :

  1. Tout d’abord, grâce à l’enzyme alcool déshydrogénase ou ADH, le composé acétaldéhyde est formé. L’acétaldéhyde est une substance très toxique ainsi que potentiellement cancérigène et l’une des raisons pour lesquelles la consommation d’alcool n’est pas saine. L’acétaldéhyde produit est ensuite décomposé.
  2. Cela se produit sous l’influence d’une autre enzyme, l’ALDH, ou aldéhyde déshydrogénase, qui décompose l’acétaldéhyde très toxique en une molécule légèrement moins toxique, l’acétate.

Donc, en résumé :

D’autres tissus de l’organisme décomposent ensuite l’acétate en circulation en dioxyde de carbone et en eau.
Alcool Acetaldehyde Acetate2

Le sous-produit le plus nocif du métabolisme de l’alcool : l’acétaldéhyde 

Nous savons tous que la surconsommation d’alcool nuit à la santé. Cependant, peu de gens savent que c’est en fait le métabolite (le sous-produit) de la dégradation de l’éthanol qui est la molécule la plus toxique. Les effets de l’acétaldéhyde circulant dans l’organisme sont désagréables, et peuvent devenir graves et dangereux lorsque les taux d’acétaldéhyde sont trop élevés.

Les effets peuvent varier en gravité et en intensité selon les individus et se présentent d’abord sous la forme de : bouffées de chaleur, nausées et vomissements, accélération du rythme cardiaque (tachycardie), hypotension. Ils entraînent également la sensation désagréable de la “gueule de bois”.

À plus long terme et de façon chronique, des niveaux élevés d’acétaldéhyde endommagent gravement le foie : cela va de l’accumulation de lipides dans le foie (stéatose hépatique) et de l’inflammation à la fibrose hépatique et finalement au cancer3.

Le principal organe affecté par l’acétaldéhyde est le cerveau : l’intoxication à l’acétaldéhyde, à court ou à long terme, est une cause majeure de dysfonctionnement cérébral tel que les troubles de la mémoire et les perturbations de l’activité cérébrale, de toxicité du système nerveux central et d’inflammation. Elle peut entraîner des conséquences neurologiques irréversibles. 

L’exposition prénatale à l’alcool d’une mère enceinte est à l’origine de l’ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale, qui se manifeste par des déficiences motrices et cognitives congénitales, telles qu’une intelligence plus faible, des déficits de mémoire, des troubles du langage et de la communication.

En outre, l’abus d’alcool entraîne une déplétion en thiamine (vitamine B1) et d’autres carences vitaminiques, qui aggravent encore le fonctionnement cognitif et moteur4.

D’autre part, certaines boissons alcoolisées, comme le vin rouge, contiennent des molécules qui ont un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire. Toutefois, l’inconvénient de l’alcool pourrait ne pas l’emporter sur le bénéfice des molécules favorables à la santé.

Message à retenir :

L’alcool est profondément ancré et accepté dans les événements de socialisation en raison de ses effets désinhibiteurs. Toutefois, la compréhension des conséquences négatives commence à l’emporter sur cette acceptation générale. Comme le métabolisme de l’alcool dépend de facteurs génétiques et environnementaux, il est très variable d’un individu à l’autre. Et certaines personnes peuvent mieux “gérer” les effets toxiques des métabolites de l’alcool que d’autres. Face à une consommation chronique ou à une surconsommation d’alcool, nous vous conseillons d’examiner attentivement les effets néfastes des métabolites de l’éthanol. Il y a une raison pour laquelle l’alcool n’est pas bon pour la santé.

Le message le plus important que vous devez garder à l’esprit est de toujours rester conscient de la quantité d’alcool que vous souhaitez consommer et de connaître vos limites !

Références

  1. Mews, P., Egervari, G., Nativio, R. et al.Alcohol metabolism contributes to brain histone acetylation. Nature 574, 717–721 (2019). https://doi.org/10.1038/s41586-019-1700-7
  2. https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa72/aa72.htm
  3. Hyun, J.; Han, J.; Lee, C.;Yoon, M.; Jung, Y. PathophysiologicalAspects of Alcohol Metabolism in theLiver. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 5717. https://doi.org/10.3390/ijms22115717
  4. Mitoma H, Manto M, Shaikh AG. Mechanisms of Ethanol-Induced Cerebellar Ataxia: Underpinnings of Neuronal Death in the Cerebellum. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(16):8678. Published 2021 Aug 18. doi:10.3390/ijerph18168678
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